Lėtinė smegenų išemija

Tokių nozologinių vienetų figūravimas tarptautinėje klasifikacijoje dar nėra akstinas plačiai nustatinėti LSI diagnozę, tačiau kasdienio bendrosios praktikos gydytojo, neurologo, psichiatro, otorinolaringologo ir kitų specialistų darbo analizė rodo, kad yra labai daug ligonių, kuriems ši diagnozė, esant tam tikrai sutrikimo stadijai, yra pati tinkamiausia. Ši problema nėra vien tik teorinė ir terminologinė, atvirkščiai – ji yra labiausiai susijusi su medicinos praktika, ypač ambulatorinėje grandyje. Pirminė ir antrinė profilaktika, adekvataus gydymo parinkimas, įvairaus modifikavimo rizikos veiksnių atmetimas, ligos eigos ir baigčių prognozavimas, ekspertinis darbas, tolimesnis diagnostikos algoritmas – tai toli gražu ne visi klausimai, su kuriais susiduria gydytojas, kai kreipiasi ligonis, kuriam eventualiai galima diagnozuoti LSI. Žinoma, po LSI diagnoze gali slėptis ankstyviausios demencijos sindromo stadijos, įvairios etiologijos kognity viniai sutrikimai, multifokali- niai polietiologiniai galvos smegenų audinio pažeidimai, įvairi somatinė (kardiologinė, endokrininė, hepatologinė) patologija, sisteminių ligų pradžia.

Lietuvių kalba parašyta literatūra, skirta LSI, yra negausi [3,4, 5]. Rusų literatūroje vartojama pradinio galvos smegenų kraujotakos nepakankamumo sąvoka bei nustatomos 3 discirkuliacinės encefalopatijos stadijos [6]. Ši klasifikacija naudojama jau 20 m. ir turi savo vidinę logiką, tačiau šioje klasifikacijoje nustatytos ribos tarp pradinio galvos smegenų kraujotakos nepakankamumo ir pirmos discirkuliacinės encefalopatijos stadijos yra gana neapibrėžtos, be to, nors TLK-10 terminas encefalopatija yra vartojamas (alkoholinė encefalopatija 031.2, toksinė encefalopatija 092, hipertenzinė encefalopatija 167.4, nepatikslinta encefalopatija 093.4, po- radiacinė encefalopatija 093.8, progresuojanti kraujagyslinė leukoencefalopatija 167.3), tačiau, kaip matyti, kitokia prasme nei rusų autorių. Anglai vartoja terminą cerebrovaskulinė liga. Šį terminą mėgsta ir kai kurie mūsų neurochirurgai bei angiochirur- gai, betgi šis pavadinimas apima visą galvos smegenų kraujotakos sutrikimų spektrą ir jokiu būdu negalimas vartoti kaip LSI sinonimas.

LSI etiopatogenezė yra gana sudėtinga, jai nušviesti reikėtų daug daugiau vietos, tačiau praktiniu požiūriu svarbiausią etiologinį vaidmenį vaidina aterosklerozės ir arterinės hipertenzijos derinys. Įvairiausių kitų modifikuojamų, nemodifikuojamų ar iš dalies modifikuojamų rizikos veiksnių deriniai gali nulemti LSI išsivystymą, kuris ilgainiui gali manifestuoti ūmine urgentine patologija.

KLINIKINĖ LSI KLASIFIKACIJA

LSI pagal eigą galėtų būti skirstoma j kompensuotą, subkompensuotą ir remisinę. Kad būtų galima aiškiau suprasti tokio skirstymo būtinybę, reikia trumpai susipažinti su lėtinės cerebrovaskulinės išemijos klinika. Simptomatika skirstoma į palyginti stabilią – permanentinę, kuri apima žemiau išvardijamus sindromus, bei paroksizminę.

Permanentiniai LSI sindromai yra pirą midinis, Parkinsono, pseudobulbarinis, ves tibulinis-ataksinis, cefalginis bei organinis psichosindromai (lentelė). Pastarieji sindro mai pasireiškia daugeliu simptomų ir jų de rinių (TLK-10 tai F04, F06, F07, F45), iš samesnei šios patologijos analizei reikėti atskiro straipsnio. Čia kalbama tik apie pa tologiją, kuri dar nesutelpa į verifikuotų de mencijų grupę (F00-F03). Koduojant eks pertiniu tikslu siūlome rašyti pagrindinį k dą 167.8 (LSI) ir psichoorganinio sutrik mo kodą, pvz., F06.6. Kiti permanentini sindromai gydytojams yra pakankamai g rai žinomi, čia atkreipiamas dėmesys į yp tybes, būdingesnes aprašomai patologija Piramidinio sindromo atveju simptomų k kada gali būti aptinkama tik neurologin apžiūros metu. Tai anizorefleksija, skau minė ir taktilinė hemihipestezija, labai net dėlė mono- ar hemiparezė, kurią užgožia kiti ligonio negalavimai. Parkinsono sindromas yra retas LSI palydovas. Jį sukelia difuzinė cerebrinė hipoperfuzija. Nedidelių pažeidimo židinių yra visame smegenų tūryje, labiausiai nukenčia abiejų pusių žieviniai branduolių laidai tractus corticonuclearis. Sindromui labiau būdingi akineziniai simptomai, nedidelis levodopos poveikis (!), nėu- rovizualizacija neatskleidžia juodosios medžiagos substantia nigra pažeidimo, itin pakitusi baltoji medžiaga apie skilvelius – leukoaraiozė, yra progresavusi išorinė ir vidinė vandenė. Abiejų sindromų klinika, ypač ligai progresavus, yra persipynusi. Vestibulinis-ataksinis sindromas pasižymi tuo, kad pastebima disociacija tarp skundų ir objektyvių simptomų. Ligos pradžioje vyrauja, nors pacientai skundžiasi, minimalūs neurologiniai radiniai, vėliau atsiranda koordinacijos sutrikimų. Šiam sindromui būdinga ir tai, kad, pakankamai gerai atlikdami koordinacijos mėginius, ligoniai gana prastai vaikšto; tai leidžia įtarti eisenos apraksiją. Vestibulinis-ataksinis sindromas glaudžiai susijęs su amiostatiniu sindromu. Minėti simptomai neturi aiškios pradžios, didėja ir kinta pamažu, persipindami, besi- keisdami dominuojančia padėtimi. Cefalgi- nis sindromas glaudžiai susijęs su asteniniu ar nerimo sindromu ir priskirtinas įtampos galvos skausmams 044.2, kartais jo genezėje dominuoja kraujagyslinis faktorius 044.1. Būdinga, kad, progresuojant cerebrinei atrofijai, cefalginis sindromas silpsta. Pseudobulbarinis sindromas dažniau būna vyresniems ligoniams ir pasireiškia būdinga klinika: disfagija, dizartrija, afonija, na- zolalija, priverstinėmis emocijomis, gausiais oralinio automatizmo simptomais. Neretai intelektualiniai tokių ligonių sugebėjimai neišnykę, bet yra piramidinių simptomų, eks- tenzorinių patologinių refleksų, hiperrefleksija arba parkinsonizmo akinetinės formos požymių. Vizualizacija arba skrodimas atskleidžia ramolicijos židinukus prefrontalinėje žievėje, kamiene, vidinėje kapsulėje.

Paroksizminės LSI būklės gali pasireikšti galvos smegenų kraujotakos sutrikimais, t.y. praeinančiu smegenų išemijos priepuoliu arba insultu, ir šiuo atveju yra nustatoma atitinkama diagnozė su savo kodu. Tačiau yra nemažai būklių, kurios pasireiškia kaip LSI ir yra traktuojamos bei koduojamos kaip antrinė patologija. Tos būklės, mano nuomone, yra praeinanti globali amnezija, senyvo amžiaus žmonių kritimai, drop atakos, sinkopė, vėlyvoji epilepsija (lentelė). Kai kurios iš šių patologinių manifestacijų nėra visiškai susijusios su cerebrinėmis funkcijomis, o priklauso nuo širdies ir kraujagyslių sistemos funkcionavimo, endokrininės patologijos, atramos aparato būklės. Vertebrobazilinio baseino nepakankamumas, itin dažnas vyresniems pacientams, yra tiesiogiai susijęs su priklausomais nuo amžiaus degeneraciniais kaklinės stuburo dalies pokyčiais. Vėlyvoji epilepsija dažniau pasireiškia židininiais priepuoliais, kurie 25 proc. atvejų generalizuojasi. Manoma, kad epilepsija serga 1,5 proc. vyresnių kaip 65 m. amžiaus asmenų. Tai dvigubai viršija bendrus populiacijos rodiklius (!) [7]. Priepuolius išprovokuoja cerebrinė hipoksija arba praeinančios discirkuliacijos vertebrobaziliniame baseine. Įvykus pirmam neabejotinam epilepsijos priepuoliui, būtina nuodugniai ligonį ištirti siekiant atmesti cerebrinį tumorą, subarachnoidinę hemora- giją, plaučių arterijos a.pulmonalis trombo- emboliją, aritmijos priepuolį arba miokardo infarktą. Praeinanti globali amnezija – būklė, kai sutrinka atmintis ir nėra kokio nors neurologinio simptomo. Jei pavyksta nustatyti provokacinį faktorių, tai jis nesiskiria nuo veiksnių, sukeliančių insultą. Priepuolio metu išlieka orientacija savyje. Vyresnio amžiaus pacientų kritimai susiję su somatine būkle, amiostatiniu sindromu, drop atakomis. Aprašytas „Siksto koplyčios“ sindromas, kai lankytojai, apžiūrinėdami Mikelandželo (Michelangelo Buonar- roti) freskas ant Siksto koplyčios lubų Vatikane, staiga krisdavo ant grindų (plačiau apie kitas Michelangelo Buonarroti sąsajas su neurologija vaizdžiai aprašyta „Neurologijos seminaruose“ [8]). Drop atakų metu sąmonė išlieka, parezių nėra. Manoma, kad priežastis yra kraujagyslinė. Sutrinka kamieno ir priekinės smegenų arterijos a.ce- rebri anterior baseino kraujotaka, papildomą įtaką turi vertebrogeninis veiksnys. Kartais, kaip ir sinkopės metu, priepuoliai aiškinami kardiovaskuline hipoperfuzija. Greičiausiai priežastis polietiologinė. Neretai vyresnio amžiaus pacientų kritimai susiję su jatrogeniniu faktoriumi: hipotenziniai preparatai, diuretikai, raminamieji vaistai ir kt. [5]. Nebyli angiochirurginė patologija, įvairios kilmės magistralinių kaklo kraujagyslių stenozė, anomalija, taip pat, pasikeitus ligonio būklei, gali pasireikšti “mirgančiais” simptomais, nepasiekdama akivaizdžių tranzitinių išemijos priepuolių lygio su akivaizdžiais neurologiniais simptomais.

Lėtinės smegenų išemijos sindromai ir stadijos

Permanentiniai LSI sindromai

• Piramidinis sindromas
• Parkinsono sindromas
• Pseudobulbarinis sindromas
• Vestibulinis-ataksinis sindromas
• Cefalginis sindromas
• Organiniai psichosindromai

Paroksizminiai LSI sindromai

• Praeinanti globali amnezija
• Senyvo amžiaus žmonių kritimai
• Drop ataka
• Sinkopė
• Vėlyvoji epilepsija

LSI eigos stadijos

• Kompensuota LSI
• Subkompensuota LSI
• Remisinė LSI

Permanentiniai LSI sindromai, tuo labiau – paroksizminės būklės, nėra “sustingusi” patologija, turi savo dinamiką, remisijas ir egzacerbacijas. Kai simptomai netrikdo arba mažai trikdo ligonį, yra aptinkami neurologinio tyrimo metu, tuomet galima laikyti, kad yra kompensuota LSI stadija. Jei paciento negalavimų ir diagnozę patvirtinančių objektyvių tyrimo duomenų per tam tikrą laiką laipsniškai daugėja, nustatoma subkompensuota LSI. Kai klinika blogėja šuoliais, tačiau trūksta duomenų praeinančio smegenų išemijos priepuolio diagnozei arba psichikos ligai nustatyti, pavyzdžiui, sutrinka lygsvara ir pakinta postura- linis tonusas arba staigiai pablogėja emocinė būklė bei pasireiškia afektai, tada galima nustatyti remisinės LSI diagnozę su atitinkamu (vyraujančiu) sindromu. Šiais atvejais būtini neurovizualiniai, ultragarsiniai, laboratoriniai tyrimai, somatinis ištyrimas.

Pagrindinė priežastis, dėl kurios būtina diagnozuoti LSI, yra tolimesnės paciento būklės pablogėjimo prevencija, tyrimo algoritmo sudarymas bei adekvataus gydymo parinkimas.

LSI GYDYMAS

Šiandien visuotinai pripažinta, kad, esant bet kuriai LSI stadijai, tiek permanentiniams, tiek paroksizminiams sindromams gydyti būtina skirti antitrombociti- nių preparatų: aspirino, klopidogrelio, di- piridamolio, tiklopidino. Jau yra duomenų, kad pravartu skirti minėtų antiagre- gantų derinius: klopidogrelio ir aspirino, dipiridamolio ir aspirino [9]. Netiesiogiai veikiančio antikoagulianto varfarino skiriama, kai yra lėtinis prieširdžiu virpėjimas, protezuoti širdies vožtuvai ir kita kardialinė patologija, kai reikia atidaus kardiologo ir neurologo tyrimo. Ypatingą vietą varfarinas užima antrinėje trom-boembolinio reinsulto profilaktikoje. Stalinai mažina cholesterolio kiekį kraujyje, skatina azoto oksido (NO) poveikį vazo- dilatacijai, taip pagerindami cerebrinę kraujotaką [10]. LSI gydyti taip pat vartojami vazoaktyvūs preparatai, jie savo kilme, savybėmis bei veikimu yra labai skirtingi. Tai pentoksifilinas, nicergolinas, vinpocetinas, cinarizinas ir kt. Jie išleidžiami įvairios formos, įvairios dozuotės, patogūs vartoti ir, kaip rodo tyrimai bei praktika, pakankamai veiksmingi. Tačiau visi paminėti preparatai turi savo veikimo specifiką, kaip antai cinarizinas efektyvesnis gydant LSI su vyraujančiu vestibuli- niu-ataksiniu sindromu, pentoksifilinas – kai yra periferinės kraujotakos sutrikimų, nicergolinas – kai įtariama demencija, ir t.t. Deja, ilgainiui šie preparatai tampa nebe tokie veiksmingi. Kadangi LSI problema senstant populiacijai didėja, vyksta naujų preparatų, kurie gali būti vartojami kaip neuroprotektoriai ir cerebriniai metabolitai. paieška ir kūrimas. Kai kurie vaistai jau Įdiegti ir plačiai vartojami, pavyzdžiui, piracetamo grupė, kiti turi lokalias registracijas ir vartojami atskirose šalyse. Plačiai vartojami B grupės vitaminai, didinantys neuronų plastiškumą, vitaminas E, mažinantis laisvųjų radikalų poveikį ir veikiantis kaip antiagregantas, polinesočio- sios riebalų rūgštys ir daug kitų medikamentų. Vis daugėja publikacijų, kuriose nurodoma, kad cerebrovaskulinei patologijai gydyti skirtini magnio preparatai, nes magnis yra glutamatinių NMDA (N-me- tyl-D-aspartato) receptorių antagonistas [11], Labiausiai tai susiję su jau įvykusia cerebrovaskuline “katastrofa”, tačiau kalbant apie LSI (ypač paroksizminių sindromų atvejais) sunku būti tvirtai įsitikinusiam, kad neįvyko lakūninis insultas. Kita vertus, magnio preparatai mūsų sąlygomis yra prieinamiausi iš visų rinkoje siūlomų neuroprotektorių.

Išskirtinę vietą tarp šių preparatų turi dviskilčio ginkmedžio preparatas tanaka- nas (EGb 761), kuris savo savybėmis yra ir cerebrinis metabolitas, ir vazoaktyvus vaistas. Jo skirtumas nuo kitų ginkmedžio preparatų (kurių yra beprecedentiškai daug – tai, beje, Įrodo šio vaistinio augalo veiksmingumą) yra tai, kad jis ypač nuodugniai ištirtas in vitro bei in vivo ir šiuo metu tarnauja kaip „aukso standartas“. Kiti panašios kilmės vaistai neretai vartojami kaip maisto papildai, tuo tarpu tanakanas Europoje oficialiai įgavo antidemencinio preparato statusą [12].

Jei kartu su LSI pasireiškia arterinė hipertenzija, tai labai pravartus angiotenziną konvertuojančio fermento inhibitoriai. Be galo svarbią vietą gydant užima specifiniai preparatai, skiriami pagal vyraujančius sindromus, atsižvelgiant į ligonio amžių, metabolizmą, gretutines ligas.

APIBENDRINIMAS

Baigiant reikia pabrėžti, kad ankstyva LSI diagnostika yra itin svarbus medicinos praktikos uždavinys. Laiku nustatyta diagnozė suteikia galimybę smarkiai pagerinti ligonio gyvenimo kokybę ir užkerta kelią cerebrovaskulinei “katastrofai” ar kitokiai gydomai patologijai.

Literatūra:
L Budrys V. Klinikinė neurologija. – Vilnius, 2003, p. 142-145.
2. Tarptautinė statistinė ligų ir sveikatos problemų klasifikacija. – Ženeva, 1992, p. 167-168.
3. Knašienė J. Lėtinis smegenų kraujotakos nepakankamumas // Medinfo. – 2004, 5, p. 16-18.
4. Tūzaitė S. Kognityviniai ir emociniai-afektiniai sutrikimai sergant lėtine galvos smegenų išeini ja / / Nervų ir psichikos ligos. Specializuotas Gydymo meno priedas. – 2004, 2 (14), p. 13-14.
5. Jatužis D. Lėtiniai galvos smegenų kraujotakos sutrikimai // Medinfo. – 2003, 5, p. 18-24.
6. Sosudistye zabolevanie nervnoj sistemy. – Maskva, 1975, p. 501-512.
7. Talis R., Boon P., Perucco E. et ai. Epilepsy in elderly people management issues // Epileptic di- sorders. – 2002, 4 (2), p. 33-39.
8. Budrys V. Trys renesanso genijai ir neurologija // Neurologijos seminarai. – 2004, 3 (21), p. 45-50.
9. Tran H., Anand S.S. Orai antiplatelet therapy in cerebrovascular disease, coronar artery disease, and peripheral arterini disease // JAMA. – 2004, 292 (15), p. 1885-1887.
10. O’Mahony D., Kendall M.J. Nitric oxide in acute ischaemic stroke: a target for neuroprotection // http://www.jnnp.bmjjoumals.com – 1999.
11. Sirin B.H., Coskun L., Yilik L. et ai. Neuropro- tective effects of preischemia subcutaneous mag- nesium sulfate in transient cerebral ischemia // Eur. J. Cardiothorac. Surg. – 1999, 14 (1), p. 82-88.
12. Ihl R. The impact of drug against dementia on cognition in aging and mild cognitive impairment // Pharmacopsychiatry. – 2003, 36 (1), p. 38-43.