Lėtinė smegenų išemija – dažna, bet paslaptinga patologija

TLK-10 yra kodas 167.8, kuris reiškia lėtinę smegenų išemiją, beje, taip pat ir ūminį cerebrovaskulinį nepakankamumą, neklasifikuojamą kitaip. Tai, be jokios abejonės, priskiria lėtinę smegenų išemiją ligoms, turinčioms savo pradžią, eigą ir pabaigą, ir nepalieka vietos prielaidoms, neva LSI yra kažkas abstraktu ir neužčiuopiama. Pagal Lietuvos Respublikos norminius aktus kodas 167.8 leidžia ligonį guldyti į palaikomojo gydymo ir slaugos ligoninę.

Kokie tikslai yra laiku diagnozuoti LSI konkrečiam ligoniui? Tai etiologijos nustatymas, įvairaus modifikavimo rizikos veiksnių išaiškinimas ir atmetimas, pirminės ir antrinės profilaktikos plano sudarymas, ligos eigos ir baigčių prognozavimas, tolimesnis diagnostikos algoritmas, ekspertinis darbas, tinkamo gydymo parinkimas. Po LSI diagnoze gali slėptis ankstyviausios neurodegeneracinės demencijos sindromo stadijos, multiinfarktinės demencijos pradžia, įvairios etiologijos kognityviniai (pažinimo) sutrikimai, multifokaliniai polietiologiniai galvos smegenų audinio pakenkimai, įvairi somatinė (kardiologinė, endokrinologinė, hepa- tologinė) patologija, sisteminių ligų pradžia. Diferencinė diagnostika reikalauja gilaus paribinės patologijos išmanymo, kruopštaus diagnostinio darbo ir šiuolaikinių tyrimų taikymo. Neretai norint tiksliai diagnozuoti būtina pasitelkti kitų specialybių gydytojus.

LSI etiopatogenezė

Etiopatogenetiniai LSI veiksniai yra:

– arterinė hipertenzija;

– aterosklerozė;

– sisteminės kraujotakos sutrikimas, sąlygotas arterinės hipotonijos, kylančios dėl širdies nepakankamumo arba netinkamo arterinės hipertenzijos gydymo – „elgetiškos perfuzijos“ sindromas, kai distalinėse cerebrinių arterijų aprūpinamose zonose įvyksta išemija;

– ekstrakranijinių ir intrakranijinių arterijų įgimta arba įgyta patologija (sisteminės ligos, angiitai) ir jų derinys;

– kraujagyslių spazmai, sukelti subarachnoidinės he- moragijos arba kilę dėl lėtinio ar ūmaus streso.

Šis etiologinis veiksnys neretai tyrinėtojų kvestionuojamas, tačiau praktinis angioneurologinis darbas patvirtina, kad LSI paroksizmams ar net insultams atsirasti psichogeninis impulsas kartu su kita vaskuline arba kardialine patologija yra pakankamai dažnas.

Širdies aritmijos, sukeldamos trombembolijas, gali būti smulkių cerebrinės substancijos nekrozės židinių priežastis. Šie židiniai kartais yra labai maži ir nesurandami net atliekant neurovizualizacinius tyrimus.

Kraujo reologiniai ir biocheminiai pokyčiai trikdo mikrocirkuliaciją, padidina trombocitų funkcinį aktyvumą, klampina kraują, pasireiškia latentiniu intravazaliniu diseminuotu kraujo krešėjimu.

Kiti dažni etiopatogenetiniai veiksniai: cukrinis diabetas, nutukimas, rūkymas ir kai kurie kiti retesni – turi būti nustatyti, įvardyti ir kuo greičiau eliminuojami, kol LSI neišsivystė į insultą arba nepasireiškė ryškia demencija.

Reikia pabrėžti, kad LSI gali tęstis metų metus ir per daug netrikdyti ligonio būklės, tačiau kelių rizikos veiksnių sutapimas arba nepalankios sąlygos gali „šuoliškai“ pabloginti ligonio sveikatą [3-6].

LSI klasifikacija ir klinika

Kai LSI simptomai yra stabilūs, nekintą per tam tikrą laiko tarpą, simptomų kombinacijas vadiname permanentiniais LSI sindromais. Kai simptomai pasirodo retsykiais, tarp ligos paūmėjimų panašių simptomų nėra, tuomet kalbame apie paroksizminius LSI sindromus. Šis suskirstymas yra pakankamai svarbus klinikinėje praktikoje, nes pagal tai gydytojai nusprendžia, kada reikia skubios pagalbos.

Permanentiniai LSI sindromai pagal dažnumą yra šie: cefalginis, vestibulinis-ataksinis, piramidinis, lengvas kognityvinis sutrikimas, Parkinsono (amiostatinis) sindromas, organinis psichosindromas, bulbarinis sindromas (žr. 1 lentelę).

Cefalginis sindromas pasižymi polimorfiškumu, politopiškumu, yra labai nepastovus. Galvos skausmas priklauso nuo meteorologinių sąlygų, nėra akivaizdaus ryšio su provokuojančiais veiksniais, gali atsirasti „iš niekur“. Su amžiumi, didėjant galvos smegenų atrofijai, galvos skausmas silpsta. Dauguma tyrinėtojų sieja cefal- ginį LSI sindromą su įtampos galvos skausmais (G44.2), tačiau sunku paneigti jo sąsajas su vaskuline cefalgija (G44.1) [7],

Vestibulinis-ataksinis sindromas pasireiškia galvos svaigimu, lydimu eisenos sutrikimo. Jo metu kinta koordinacija, kurią sutrikimo pradžioje galima nustatyti tik atliekant klinikinius testus. Otoneurologinis tyrimas mažai padeda diagnozuoti. Pakenkimas yra zonoje, kur praeina tractus frontopontinus, tad ataksija kliniškai labiau panaši į frontalinę, tačiau sindromo genezė gali būti ir cerebeliarinė. Ligonio eisena tampa lėta, žingsniai trumpesni ir nevienodi, o pasisukant stebimas po- sturalinis nestabilumas.

Lėtinės smegenų išemijos sindromai ir stadijos

Permanentiniai LSI sindromai

• Cefalginis sindromas
• Vestibulinis-ataksinis sindromas
• Piramidinis sindromas
• Lengvas kognityvinis sutrikimas
• Parkinsono sindromas
• Organiniai psichosindromai
• Pseudobulbarinis sindromas

Paroksizminiai LSI sindromai

• Praeinanti globalinė amnezija
• Senyvo amžiaus žmonių kritimai
• Drop ataka
• Sinkopė
• Vėlyvoji epilepsija

LSI eigos stadijos

• Kompensuota LSI
• Subkompensuota LSI
• Remituojanti LSI

Piramidiniam sindromui būdingos lengvos parezės, anizorefleksija (todėl būtina visais abejotinais atvejais tirti antkaulių ir sausgyslių refleksus), mimikos asimetrija, oralinio automatizmo simptomai, fleksiniai rankų ir ekstenziniai kojų fenomenai, hipestezija. Jei yra ryški refleksų asimetrija, galima įtarti, kad ligonis jau patyrė insultą arba yra galvos smegenų tumoras ar trauminiai pokyčiai ir 1.1.

Esant lengvam kognityviniam sutrikimui, pacientas dažnai užmiršta netgi svarbius dalykus, jo užmaršumą patvirtina kiti asmenys. Atliekant nesudėtingus, BPG prieinamus testus, pvz., 5 žodžių testą, protinės būklės mini tyrimą, nustatomas pažinimo sutrikimas, tačiau bendras kognityvinis funkcionavimas yra normalus, kasdienė veikla nesutrikusi. Lengvas kognityvinis sutrikimas gydant gali toliau nesivystyti arba net regresuoti. Reikia pasakyti, kad dar dažnai LSI yra sutapatinama su demencija. Kaip matyti iš čia aprašytos klinikos, toks požiūris yra visiškai neteisingas, kadangi yra daugybė ligonių, kurių cerebralinė kraujotaka labai lengvai dekompensuojasi, kuriems yra fekalinių neurologinių simptomų, tačiau galvos smegenų vizualizacijos tyrimai židinių neatskleidžia, o atmintis, intelektas ir kognityvinai sugebėjimai visiškai nepakitę ar pakitimai yra subklinikiniai. Lengvas kognityvinis sutrikimas (F06.7) yra būklė, buitinėje kalboje vadinama skleroze. Svarbu stebėti kognityvinio proceso dinamiką, kadangi tai leidžia laiku diagnozuoti neurodegeneracinę ar vas- kulinę demenciją.

Parkinsono sindromas (kraujagyslinis parkinsonizmas, amiostatinis sindromas) yra nelengvai atskiriamas nuo Parkinsono ligos. Šio sindromo klinika yra akine- tinė-rigidinė su sunkia judesių iniciacija. Simptomai geriausiai pastebimi tiriant eiseną, kadangi daugiau nukenčia kojų motorika. Atlikus KT arba BMR juodosios medžiagos zonoje pokyčių nerandama, gali būti daugybiniai židinukai tr. corticonuclearis, striatum srityje, apie skilvelius. Atidžiai tiriant ligonį nustatomi piramidiniai, bulbariniai simptomai. Vaskuliniam parkinsonizmui labai būdinga, kad mažai padeda levodopos preparatai.

Organinių psichosindromų grupė yra labai didelė. Be jau paminėto lengvo kognityvinio sutrikimo, cerebrinės discirkuliacijos sukelia staigiai prasidedančią kraujagyslinę demenciją, multiinfarktinę demenciją, subkortikinę kraujagyslinę demenciją, mišrią kraujagyslinę kortikinę ir subkortikinę demenciją. Šie terminai reiškia atskirus nozologinius vienetus. Tuo tarpu LSI fone neretai atsiranda amnezinis, delyrinis sindromas, haliucinozė, afektiniai sutrikimai ir kt. [8]. Šeimos gydytojas būtent daugiausia ir susiduria su LSI sukeltais organiniais psichosindromais. Pravartu būtų prisiminti, kad simptominis organinių psichosindromų gydymas be vazoaktyvios terapijos neretai būna nesėkmingas.

Pseudobulbarinis sindromas pasireiškia dizartrija, disfagija, prievartiniu juoku ir verksmu, seilėtekiu, oralinio automatizmo fenomenais. Ligonio balsas tylus, nosinis. Šios simptomatikos atsiradimas yra gąsdinantis, kadangi šią patologiją reikia skirti nuo šoninės amiotro- finės sklerozės, siringobulbijos, įvairių demielinizacijų. Kliniką sukelia smulkiažidininiai abipusiai pakenkimai prefrontalinėje žievėje, operculum, vidinėje kapsulėje, viršutiniuose kamieno aukštuose; labai išsiplečia skilveliai, stebima leukoaraiozė. Ligoniai dažnai nesulaiko šlapimo, akivaizdžiai silpsta mnestinės-intelektualinės funkcijos. Pseudobulbarinius simptomus neretai lydi piramidinė simptomatika. Šis sindromas byloja apie blogą prognozę.

Paroksizminiai sindromai esant LSI pasireiškia ūmiomis būklėmis: posturaliniu nestabilumu, kritimu, sąmonės praradimu, staigiu atminties sutrikimu, traukuliais.

Išskiriamos šios paroksizminių LSI sindromų formos: praeinanti globalinė amnezija, drop ataka, sinkopė, vėlyvoji epilepsija, senyvo amžiaus žmonių kritimai (žr. 1 lentelę). Visos šios būklės simuliuoja insultą, tačiau jų genezė ir eiga yra žymiai geresnė.

Praeinanti globalinė amnezija (645.4) – patologija, kai staigiai sutrinka ligonio trumpalaikė atmintis, kartais trunka iki 24 vai., po to praeina be jokių padarinių, beje, neurologinių simptomų nebūna ir priepuolio metu. Manoma, kad etiologija yra išeminė [9].

Vėlyvoji epilepsija yra išskiriama iš visos epilepsinių priepuolių kohortos, kadangi dėl kraujagyslinių veiksnių įtakos, būtent LSI, priepuoliai vyresniajame amžiuje stebimi dukart dažniau nei populiacijoje iki 65 metų [10]. Dažniau patologija pasireiškia židininiais paroksizmais, kurie vėliau generalizuojasi. Visgi net po pirmojo priepuolio būtina ligonį tirti, nepasitenkinant epilepsia tarda per se diagnoze.

Sinkopė – trumpalaikis sąmonės praradimas, sukeltas cerebrinės hipoperfuzijos, kurią nulemia ortostatiniai veiksniai besikeliant iš gulimos padėties arba ilgai stovint. Esant LSI vazokompensaciniai mechanizmai gerokai sumenkę, tad kraujagyslių tonusas greitai krenta, sukeldamas alpulį.

Drop atakos susijusios su grynai neurologine patologija – aa. vertebralis vertebrogenine kompresija ir kamieno kraujotakos sutrikimu bei aa. cerberi anterior sklerotiniu ar vazospastiniu kraujotakos sutrikimu. Priepuolio metu einant krentama ant žemės, nepraradus sąmonės ir nesant parezių. Pastaraisiais metais neurologinę etiologiją bandoma susieti su kardiovaskuliniu nepakankamumu. Bet kuriuo atveju drop atakos siejasi su LSI.

Neurologiniai stuburo osteochondrozės pasireiškimai yra labai svarbus komorbidinis LSI veiksnys, taip pat kaip širdies funkcinės būklės ir kraujo sudėties pakitimai.

Senyvo amžiaus žmonių kritimai yra susiję su ūmiu praeinančiu cerebrinės kraujotakos sutrikimu dėl bendros hipoperfuzijos, kai papildomai veikia ir kiti veiksniai: medikamentai, hipoglikemija, ekstrace- rebrinių kraujagyslių subokliuzija, dehidratacija, fizinis nuovargis, išgąstis ir t. t. Kad išvengtume panašių komplikacijų, atskirai dėmesio reikėtų skirti geriatrinei farmakoterapijai [11].

Permanentiniai LSI sindromai, tuo labiau paroksiz- minės būklės, nėra „sustingusi“ patologija, turi savo dinamiką – remisijas ir paūmėjimus. Kai simptomai ligoniui netrukdo arba mažai trukdo, kai jie yra aptinkami neurologinio tyrimo metu, tada galima manyti, kad yra kompensuota LSI stadija. Jei skundai ir objektyvūs duomenys tam tikru laikotarpiu palaipsniui auga, nustatytina subkompensuota LSI. Kai klinika blogėja „šuoliais“, tačiau trūksta duomenų nustatyti praeinančio smegenų išemijos priepuolio diagnozę arba psichiatrinę ligą (pavyzdžiui, sutrinka pusiausvyra su posturalinio tonuso pakitimu arba staigiai pablogėja psichinė būklė su afektais), tada galima nustatyti remituojančios LSI diagnozę su atitinkamu (vyraujančiu) sindromu. Šiais atvejais būtini neurovizualiniai, ultragarsiniai, laboratoriniai tyrimai, neretai somatinis ištyrimas.

Gydytojai dažnai susiduria su vyresniais ligoniais, L. kurie skundžiasi galvos svaigimu, galvos skausmu ir ‘5*®®X18. sunkumu, silpnumu, greitu nuovargiu, labiliomis emo- į cijomis, „mėtymu“ į šalis (einant būtina laikytis už ’ sienų), atminties pasilpimu, miego sutrikimu. Atidaus neurologinio tyrimo metu nustatoma, kad netiksliai atliekami koordinaciniai mėginiai, kad yra anizorefleksija, okulomotoriniai simptomai, oralinio automatizmo simptomai. Galimas diagnozės formulavimo pavyzdys: „Lėtinė smegenų išemija su vestibuliniu-ataksiniu sindromu, atsiradusiu dėl aterosklerozės ir arterinės hipertenzijos. I (kompensuota) stadija. 167.8“. Po neurologinės diagnozės tikslinga rašyti arterinės hipertenzijos diagnozę pagal įprastą tvarką. Kitas diagnozės formulavimo pavyzdys: „Lėtinė smegenų išemija su lengvu kognityviniu sutrikimu ir organiniu nerimo sutrikimu.

II (sukompensuota) stadija. 167.8. F06.7. F06.4“.

Kita pacientų grupė yra sunkesni ligoniai, kurie dažniau stebimi stacionare ar namuose, kai jau yra in- telektualinis-mnestinis defektas ir ryškesnė neurologinė simptomatika. Šių ligonių būklė balansuoja ant mul- tiinfarktinės demencijos arba insultų padarinių ribos. Galimas diagnozės formulavimo pavyzdys: „Lėtinė smegenų išemija su pseudobulbariniu sindromu, praeinančia globaline amnezija. III (remituojanti) stadija. 167.8. G45.4″.

Pagrindinė priežastis, dėl kurios būtina detaliai diagnozuoti LSI, yra tolimesnio būklės pablogėjimo prevencija, tyrimo algoritmo sudarymas ir tinkamo gydymo parinkimas.

LSI gydymas

Reikia pasakyti, kad egzistuoja minimalistinė nuostata apie LSI gydymą, pagal kurią „mirgančių“, lengvų, praeinančių ligos požymių galima ir negydyti, kadangi tai mažai veikia j patogenetines grandis. Mūsų nuomone, tai labai klaidingas požiūris, nes vazoaktyvus ir neu- roenergoprotekcinis gydymas gerokai atitolina insulto išsivystymą, stabdo kognityvinių funkcijų ir atminties blogėjimą, stipriai gerina ligonio gyvenimo kokybę, veikdamas ne tik morfologinę, bet ir funkcinę paciento būklę. Be jokios abejonės, nėra preparato, kuris labai veiksmingai padėtų LSI sergantiems ligoniams. Tačiau LSI nėra visiškai struktūriškai vienalytė būklė, kita vertus, ir nuo kitokių patologijos formų nėra vaistų, veikiančių kaip panacėja.

Neryškiai išreikštai patologinei būklei kompensuoti pirmiausia patartinas fizinis aktyvumas, o psichinės būklės kompensuojamos skiriant psichoterapinį gydymą, mediatyvines technikas ar kt. Stabdant patologijos progresavimą, didelis vaidmuo tenka rizikos veiksnių šalinimui: reikia atsisakyti rūkymo, gydyti nutukimą, diabetą. Magistrinių kaklo kraujagyslių auskultaciniai fenomenai įsakmiai verčia ligonį siųsti konsultuotis pas angiochirurgą.

Kitas žingsnis – arterinės hipertenzijos gydymas. Mūsų aptariamai patologijai gydyti labiausiai tinka angiotenzino II receptorių antagonistai, ši medikamentų grupė tinkamiausia ir antrinei insulto profilaktikai [12]. Dėmesio: negalima arterinio kraujo spaudimo sumažinti iki tokio, kuris ligoniui yra neįprastai žemas, kadangi tai gali sukelti „elgetiškos hipoperfuzijos“ sindromą ir dar pabloginti būklę. Kiti privalomi preparatai – dez- agregantai (aspirinas, klopidogrelis, dipiridamolis). Kai yra kardialinė patologija, būtina gydyti netiesioginiu antikoaguliantu varfarinu. Šis preparatas skiriamas atsargiai, nes vyresniems pacientams greitai vystosi komplikacijos [11]. Kita vaistų grupė yra statinai, kurie per azoto oksidą gerina cerebrinę vazodiliataciją ir slopina endogeninę cholesterolio sintezę [13-14], Patogenetiš- kai pagrįsta skirti vazoaktyvių preparatų, kurie gerina arterinę m akro- ir mikrokraujotaką. Būtent šie vaistai insulto metu sukelia apvogimo sindromą. LSI atveju šito pavojaus lyg ir nėra, tačiau yra grėsmė, kad gali vystytis hipoperfuzija, todėl ypač svarbūs preparatai, kurie per daug „nenumuša“ arterinio kraujo spaudimo. Vienas tokių vaistų yra „Cavinton“ (vinpocetinas), kuris gerina smegenų metabolizmą, veikia kaip antioksidantas, pagrindinis jo poveikio tikslas – fosfodiesterazės inhibicija. Veikiant „Cavinton“, atsipalaiduoja lygieji kraujagyslių raumenys, pagerėja kraujotaka ir atsistato dėl mikrocirkuliacijos pakitusios smegenų funkcijos. Nemenkas preparato privalumas – dvigubos dozės forma, vadinamoji „forte“, leidžianti, keičiant dozę, pasiekti pageidaujamą poveikį [15]. Kiti vaistai, priskirtini fos- fodiestrerazės inhibitoriams, yra pentoksifilinas, eufi- linas, vaistai iš Ginko biloba. Kaip cerebrovazoaktyvūs preparatai veikia kalcio kanalų blokatoriai: cinarizinas, nimodipinas. Pirmasis veiksmingesnis esant vestibu- liniam ataksiniam sindromui. Taip pat naudojamas alfa-2 adrenoblokatorius nicergolinas, kuris sumažina simpatinių neuromediatorių adrenalino ir noradrenalino vazospastinį poveikį. Šie preparatai turi ir teigiamą metabolinį poveikį, pavyzdžiui, yra duomenų, kad „Cavinton“ silpnina trombocitų agregaciją, sumažina patologinį kraujo klampumą.

Kita gydymo kryptis yra terapija nootropais. Šie preparatai iš esmės padidina neuronų atsparumą hipoksijai, skatina nervinių struktūrų rezistentiškumą žalojančiam išemijos ir laisvųjų radikalų poveikiui. Mūsuose pagrįstai populiarus yra naujos kartos nootropas „Pramista?’ (pramiracetamas), kuris pasižymi ir švelniu antidepresi- niu poveikiu, ir pagerina mikrocirkuliaciją. Pagrindinė jo indikacija yra atminties ir kognityvinių funkcijų silpnėjimas. Medicinos teoretikų darbuose neuroprotekcinė terapija yra kvestionuojama, tačiau klinika verčia mus ieškoti ir taikyti priemones, kurios nors šiek tiek padeda ligoniams [16]. Kiti natūralūs gyvulinės ir augalinės kilmės nootropai turi peptiderginių savybių ir naudojami LSI, demencijų ir insulto padariniams gydyti. Gydant demencijas specifiniais preparatais laikomi acetilcholinesterazės inhibitoriai, gliutamatinių NMDA receptorių antagonistai. Panašią indikaciją turi ir mineralas magnis, skiriami įvairūs magnio turintys preparatai [17]. Gydant LSI būtina skirti polinesočiąsias riebalines rūgštis, B grupės vitaminus, vitaminą E. Gyvybiškai svarbu gydyti atsižvelgiant į vyraujančius sindromus, pavyzdžiui, taikyti benzamidus ar butirofenonus, esant delyriniam sindromui, seratonino atgalinės rezorbcijos inhibitorius, esant depresiniam sindromui ir 1.1.

Manome, kad ligonio, sergančio LSI, diagnozės nustatymui ir gydymui turi vadovauti bendrosios praktikosgydytojas. Baigiant reikia pabrėžti, kad dažnos ir labai įvairialypės ligos – LSI – gydymas leidžia pasireikšti gydytojo erudicijai, patirčiai ir geranoriškumui, siekiant pagrindinio tikslo – gerinti paciento gyvenimo kokybę.